Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Neuronen im präoptischen Hypothalamus – jene Region des Gehirns, die den Schlaf und die Körpertemperatur reguliert – während des Non-Rapid-Eye-Movement-Schlafs (NREM) rhythmisch aktiviert werden. Laut einer in Current Biology veröffentlichten Studie der Perelman School of Medicine an der Universität von Pennsylvania aktiviert Stress diese Gehirnzellen unkontrolliert und verursacht „Mikroerregungen“, die Schlafzyklen unterbrechen und die Dauer von Schlafepisoden verkürzen.
Was während des Schlafs im Gehirn passiert
Während unser Körper im Schlaf ruht, ist unser Gehirn in vier verschiedenen Schlafphasen immer noch sehr aktiv. In jedem 90-minütigen Schlafzyklus gibt es drei Phasen des NREM-Schlafs und eine Phase des REM-Schlafs (Rapid Eye Movement). Während REM Schlaf durch schnelle Augenbewegungen gekennzeichnet ist, kommt es in der Non-REM-Phase zu einer abnehmenden Aktivität im Gehirn, in der sich die Muskeln immer mehr entspannen, bis sich schließlich Tiefschlaf einstellt. Frühere Forschungen haben gezeigt, dass ein breites Netzwerk von Neurotensin-produzierenden Neuronen an der NREM-Schlafregulation beteiligt ist. Diese Neuronen exprimieren üblicherweise das Gen, das das Neuropeptid Neurotensin kodiert. Die Aktivierung dieser Neuronen löst einen Non-REM-Schlaf aus.
Innerhalb der ersten beiden Phasen des NREM-Schlafs verlangsamen sich Gehirnwellen, Herzschlag und Atmung, und die Körpertemperatur sinkt. Stufe zwei umfasst auch einzigartige Gehirnaktivitäten, sog. Spindeln und K-Komplexe, bei denen es sich um kurze Aktivitätsschübe handelt, die für die Verarbeitung äußerer Reize sowie für die Festigung des Gedächtnisses verantwortlich sind. In der dritten Phase des NREM-Schlafzyklus schüttet der Körper Wachstumshormone aus, die für die Reparatur des Körpers, die Gesunderhaltung des Immunsystems und die weitere Verbesserung des Gedächtnisses wichtig sind. Während der dritten Phase sind die Gehirnwellen größer und werden Deltawellen genannt. Der REM-Schlaf, der in dieser Phase stattfindet, in der normalerweise geträumt wird, ist auch für die Gedächtnisbildung, die emotionale Verarbeitung und die Gehirnentwicklung von entscheidender Bedeutung. Wenn wir schlecht schlafen, bemerken wir, dass unser Gedächtnis nicht so gut ist wie normalerweise, oder dass unsere Emotionen verrückt spielen. Bei Personen mit stressbedingten Schlafstörungen ist dies sogar noch ausgeprägter.
Es ist von entscheidender Bedeutung, die Biologie zu verstehen, die die Gehirnaktivität in diesen entscheidenden Schlafphasen antreibt, und wie Reize wie Stress sie stören können, damit eines Tages Therapien entwickelt werden können, die Menschen zu einem erholsameren Schlaf verhelfen, der es ihrem Gehirn ermöglicht, diese wichtigen Prozesse abzuschließen.
Entwicklung von Behandlungen für stressbedingte Schlafstörungen
Die Forscher der Universität von Pennsylvania überwachten die Aktivität im präoptischen Bereich (POA) des Hypothalamus von Mäusen während ihres natürlichen Schlafs und fanden heraus, dass glutamaterge Neuronen (VGLUT2) während des NREM-Schlafs rhythmisch aktiviert werden. Sie stellten zudem fest, dass VGLUT2-Neuronen im Wachzustand am aktivsten, und im NREM- und REM-Schlaf weniger aktiv waren. Während Mikroerregungen im NREM-Schlaf waren VGLUT2-Neuronen die einzigen aktiven Neuronen innerhalb der POA, und ihre Signale begannen in der Zeit vor einer Mikroerregung zuzunehmen. Um zu bestätigen, dass aktive VGLUT2-Neuronen tatsächlich die Ursache für Mikroerregung waren, stimulierten die Forscher die VGLUT2-Neuronen bei schlafenden Probanden, was sofort zu einer Erhöhung der Mikroerregung und des Wachzustands führte.
Um den Zusammenhang zwischen Stress und erhöhter VGLUT2-Neuronenaktivierung zu veranschaulichen, setzten die Forscher die Probanden anschließend einem Stressor aus, der die Wachzeit und Mikroerregungen verlängerte, und die Gesamtzeit im REM- und NREM-Schlaf verringerte. Die Forscher stellten außerdem eine erhöhte VGLUT2-Neuronenaktivität während des NREM-Schlafs bei den gestressten Probanden fest. Darüber hinaus nahmen die Mikroerregungen während des NREM-Schlafs ab, als die Forscher VGLUT-2-Neuronen hemmten, und die NREM-Schlafepisoden waren länger. Die glutamatergen Neuronen im Hypothalamus bieten laut den Forschern ein vielversprechendes Ziel für die Entwicklung von Behandlungen für stressbedingte Schlafstörungen. Die Möglichkeit, Unterbrechungen während der wichtigen Phasen des Non-REM-Schlafs durch die Unterdrückung der VGLUT2-Aktivität zu reduzieren, wäre bahnbrechend für Menschen, die mit Schlafstörungen aufgrund von Störungen wie Schlaflosigkeit oder PTBS zu kämpfen haben.