Una nueva investigación demuestra que las neuronas del hipotálamo preóptico -la región del cerebro que regula el sueño y la temperatura corporal- se activan rítmicamente durante el sueño sin movimientos oculares rápidos (NREM). Según un estudio publicado en Current Biology de la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania, el estrés activa estas células cerebrales de forma incontrolada, provocando «microdespertares» que interrumpen los ciclos de sueño y acortan la duración de los episodios de sueño.
Qué ocurre en el cerebro durante el sueño
Mientras nuestro cuerpo descansa durante el sueño, nuestro cerebro sigue muy activo en cuatro fases diferentes del sueño. En cada ciclo de sueño de 90 minutos, hay tres etapas de sueño NREM y una etapa de sueño REM (movimientos oculares rápidos). Mientras que el sueño REM se caracteriza por movimientos oculares rápidos, en la fase no REM hay una actividad decreciente en el cerebro, en la que los músculos se relajan cada vez más hasta que finalmente se produce el sueño profundo. Investigaciones anteriores han demostrado que una amplia red de neuronas productoras de neurotensina interviene en la regulación del sueño NREM. Estas neuronas suelen expresar el gen que codifica el neuropéptido neurotensina. La activación de estas neuronas desencadena el sueño no REM.
Durante las dos primeras etapas del sueño NREM, las ondas cerebrales, la frecuencia cardiaca y la respiración se ralentizan, y la temperatura corporal desciende. La segunda fase también incluye actividades cerebrales únicas denominadas husos y complejos K, que son breves ráfagas de actividad responsables del procesamiento de estímulos externos y la consolidación de la memoria. En la tercera fase del ciclo de sueño NREM, el cuerpo libera hormonas del crecimiento, que son importantes para reparar el organismo, mantener sano el sistema inmunitario y mejorar aún más la memoria. Durante la tercera fase, las ondas cerebrales son más grandes y se denominan ondas delta. El sueño REM, que se produce durante este periodo en el que normalmente se sueña, también es crucial para la formación de la memoria, el procesamiento emocional y el desarrollo del cerebro. Cuando dormimos mal, notamos que nuestra memoria no es tan buena como de costumbre o que nuestras emociones se vuelven locas. Esto es aún más pronunciado en personas con trastornos del sueño relacionados con el estrés.
Comprender la biología que impulsa la actividad cerebral durante estas fases cruciales del sueño y cómo estímulos como el estrés pueden alterarlas es fundamental para que algún día puedan desarrollarse terapias que ayuden a las personas a conseguir el sueño más reparador que sus cerebros necesitan para poder completar estos importantes procesos.
Desarrollo de tratamientos para los trastornos del sueño relacionados con el estrés
Los investigadores de la Universidad de Pensilvania monitorizaron la actividad en el área preóptica (POA) del hipotálamo de ratones durante su sueño natural y descubrieron que las neuronas glutamatérgicas (VGLUT2) se activan rítmicamente durante el sueño NREM. También descubrieron que las neuronas VGLUT2 eran más activas durante la vigilia y menos activas durante el sueño NREM y REM. Durante las microactivaciones del sueño NREM, las neuronas VGLUT2 eran las únicas neuronas activas dentro del POA, y sus señales empezaban a aumentar en el periodo anterior a la microactivación. Para confirmar que las neuronas VGLUT2 activas eran realmente la causa del microdespertar, los investigadores estimularon las neuronas VGLUT2 en sujetos dormidos, lo que produjo inmediatamente un aumento del microdespertar y de la vigilia.
Para ilustrar la relación entre el estrés y el aumento de la activación de las neuronas VGLUT2, los investigadores expusieron a los sujetos a un factor estresante que aumentaba el tiempo de vigilia y las microactivaciones, y reducía el tiempo total de sueño REM y NREM. Los investigadores también descubrieron un aumento de la actividad de las neuronas VGLUT2 durante el sueño NREM en los voluntarios estresados. Además, cuando los investigadores inhibieron las neuronas VGLUT-2, disminuyeron las microactivaciones durante el sueño NREM y los episodios de sueño NREM fueron más largos. Según los investigadores, las neuronas glutamatérgicas del hipotálamo constituyen una diana prometedora para desarrollar tratamientos contra los trastornos del sueño relacionados con el estrés. La capacidad de reducir las interrupciones durante los periodos clave del sueño no REM suprimiendo la actividad de VGLUT2 sería revolucionaria para las personas que luchan contra las alteraciones del sueño debidas a trastornos como el insomnio o el TEPT.
