Une avancée majeure dans la compréhension du mécanisme du sommeil ouvre de nouvelles possibilités pour le traitement des troubles du sommeil, et des maladies neuropsychiatriques qui y sont liées : Les scientifiques ont identifié le récepteur de la mélatonine MT1 comme régulateur décisif du sommeil paradoxal (Rapid Eye Movement).
L’importance du sommeil paradoxal
Le sommeil REM est très important pour les rêves, la consolidation de la mémoire et la régulation émotionnelle. Dans le cerveau, le récepteur MT1 de la mélatonine influence un type de neurones qui synthétisent le neurotransmetteur et l’hormone noradrénaline, qui se trouve dans une zone connue sous le nom de locus coeruleus ou « tache bleue » en latin. Pendant le sommeil paradoxal, ces neurones se calment et cessent leur activité. Des maladies graves telles que la maladie de Parkinson et la démence à corps de Lewy, pour lesquelles il n’existe actuellement aucun traitement efficace, sont liées à des troubles du sommeil paradoxal.
Selon Gabriella Gobbi, chercheuse principale d’une nouvelle étude publiée dans le Journal of Neuroscience, cette découverte élargit non seulement notre compréhension des mécanismes du sommeil, mais présente également un potentiel clinique considérable. Elle est professeur de psychiatrie à l’Université McGill, clinicienne et chercheuse à l’Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill et titulaire de la Chaire de recherche du Canada en thérapeutique pour la santé mentale.
Médicament ciblant le sommeil paradoxal
Le sommeil humain se déroule selon une séquence précise de phases non-REM et REM, chacune remplissant des fonctions physiologiques différentes. Le sommeil REM joue un rôle crucial dans la consolidation de la mémoire et la régulation émotionnelle. Le sommeil non-REM favorise la récupération physique et les processus de réparation. Les perturbations de ce cycle peuvent altérer la fonction cognitive et augmenter la vulnérabilité aux maladies neuropsychiatriques. Jusqu’à présent, le récepteur spécifique qui déclenche le sommeil paradoxal avait échappé aux scientifiques. Dans la nouvelle étude, le récepteur MT1 de la mélatonine a été identifié comme un régulateur important de cette phase de sommeil. Grâce à un nouveau médicament ciblant les récepteurs MT1, les chercheurs ont réussi à prolonger la durée du sommeil paradoxal chez des animaux de laboratoire, tout en réduisant l’activité neuronale.
« Actuellement, il n’existe pas de médicaments qui ciblent spécifiquement le sommeil paradoxal. La plupart des somnifères disponibles sur le marché prolongent certes la durée totale du sommeil, mais ont tendance à affecter le sommeil paradoxal », explique le Dr Stefano Comai, co-auteur de l’étude et professeur à l’université de Padoue et professeur associé à l’université McGill. Selon les chercheurs, des recherches supplémentaires sur la neurobiologie et la pharmacologie du sommeil paradoxal sont essentielles pour le développement de traitements ciblés qui pourraient améliorer la qualité de vie des patients touchés par ces maladies graves. Alors que les scientifiques continuent d’explorer la complexité de la régulation du sommeil, l’espoir de trouver des mesures efficaces contre les troubles neurologiques grandit de plus en plus.
