Højere niveauer af inflammation i den unge voksenalder er forbundet med lavere præstationer i færdighedstests midt i livet.
Unge voksne med forhøjede niveauer af inflammation forbundet med fedme, fysisk inaktivitet, kronisk sygdom, stress og rygning kan have lavere kognitiv ydeevne midt i livet, viser en ny undersøgelse fra UC San Francisco.
Forskere har tidligere forbundet højere niveauer af inflammation hos ældre voksne med demens, men dette er en af de første undersøgelser, der forbinder inflammation i den tidlige voksenalder med lavere kognitive evner midt i livet.

Hvordan livsstil påvirker kognitive evner

Ifølge førsteforfatter Amber Bahorik, ph.d., fra UCSF Department of Psychiatry and Behavioral Sciences og Weill Institute for Neurosciences, ved man fra langtidsstudier, at det kan tage årtier at udvikle hjerneforandringer, der fører til Alzheimers og andre demenssygdomme.
Forskerne ønskede at finde ud af, om sundheds- og livsstilsvaner i den tidlige voksenalder spiller en rolle for de kognitive evner midt i livet, hvilket igen kan påvirke sandsynligheden for demens senere i livet. I deres undersøgelse, som er offentliggjort i tidsskriftet Neurology, fandt eksperterne, at kun 10 % af dem med lav inflammation klarede sig dårligt i tests af bearbejdningshastighed og hukommelse, sammenlignet med henholdsvis 21 % og 19 % af dem med moderate eller højere niveauer af inflammation.
Når forskerne tog højde for faktorer som alder, fysisk aktivitet og det samlede kolesterolniveau, fortsatte forskellene i behandlingshastighed; forskerne fandt også forskelle i den udøvende funktion, som omfatter arbejdshukommelse, problemløsning og impulskontrol.
Undersøgelsen fulgte 2.364 voksne som en del af CARDIA-undersøgelsen, der har til formål at identificere de faktorer i den unge voksenalder, der fører til hjerte-kar-sygdomme to til tre årtier senere.
Deltagerne var mellem 18 og 30 år, da de blev indskrevet i undersøgelsen, og de blev testet fire gange over en 18-årig periode for den inflammatoriske markør C-reaktivt protein (CRP).
De kognitive tests blev udført fem år efter den sidste CRP-måling, og på det tidspunkt var de fleste af deltagerne i fyrrerne og halvtredserne.
Omkring halvdelen af deltagerne var kvinder, lidt under halvdelen var afroamerikanere, og resten var hvide.
Omkring 45 % af deltagerne havde lavere, stabil inflammation, mens 16 % havde moderat eller stigende inflammation; 39 % havde højere niveauer.

Inflammation og sundhedsrisici

Forskerne forbandt også højere niveauer af inflammation med fysisk inaktivitet, højere BMI og nuværende rygning.
Inflammation spiller en vigtig rolle i kognitiv aldring og kan begynde i den tidlige voksenalder.
Der er sandsynligvis en direkte og indirekte effekt af inflammation på kognitionen.
Kristine Yaffe MD, professor i psykiatri og adfærdsvidenskab, neurologi samt epidemiologi og biostatistik ved UCSF, er medlem af det første eksperthold, der fandt ud af, at 30 % af demensrisikoen kan forebygges.
Hendes seneste forskning undersøgte sammenhængen mellem uregelmæssig søvn og nedsat kognition midt i livet samt virkningen af individuelle sundheds- og livsstilsændringer på forebyggelse af hukommelsestab hos ældre med høj risiko.
Heldigvis er der måder at reducere inflammation på – f.eks. ved at øge den fysiske aktivitet og stoppe med at ryge – som kan være lovende veje til forebyggelse.

Inflammation spiller en rolle i forskellige former for demens

Tidligere forskning har allerede vist, at inflammation i hjernen er væsentligt involveret i demens.
Inflammation er normalt kroppens reaktion på skader og stress, som f.eks. rødme og hævelse i forbindelse med en skade eller infektion.
Inflammation i hjernen – kendt som neuroinflammation – er blevet sat i forbindelse med mange tilstande, herunder depression, psykose og multipel sklerose.
Det er også blevet sat i forbindelse med risikoen for Alzheimers sygdom. I en undersøgelse offentliggjort i tidsskriftet Brain undersøgte et hold forskere fra University of Cambridge, om neuroinflammation også forekommer i andre former for demens, hvilket ville betyde, at den er til stede i mange neurodegenerative sygdomme.
Holdet rekrutterede 31 patienter med tre forskellige former for frontotemporal demens (FTD).
FTD er en familie af forskellige sygdomme, der skyldes ophobning af flere unormale “junk”-proteiner i hjernen.
Patienterne gennemgik hjernescanninger for at opdage inflammation og junk-proteiner.
I hver af de to PET-scanninger (positronemissionstomografi) blev der indsprøjtet et kemisk farvestof, som oplyser specifikke molekyler, der enten visualiserer hjernens inflammatoriske celler eller junk-proteinerne.
I den første scanning oplyste farvestoffet de celler, der forårsager neuroinflammation.
Disse indikerer igangværende skader på hjernecellerne og deres forbindelser.
I den anden scanning binder farvestoffet sig til de forskellige typer af “junk”-proteiner, der findes i FTD.
Forskerne viste, at i hele hjernen og i alle tre typer FTD, jo større inflammation i hver del af hjernen, jo større er den skadelige ophobning af junk-proteiner.
For at bevise, at farvestofferne opdager betændelsen og de skadelige proteiner, analyserede de under mikroskopet 12 hjerner, som var blevet doneret til Cambridge Brain Bank efter døden.
Holdet understreger, at der er behov for yderligere forskning for at omsætte viden om inflammation i demens til testbare behandlinger.
Det er en vigtig opdagelse, at alle tre typer af frontotemporal demens har inflammation forbundet med ophobning af skadelige abnorme proteiner i forskellige dele af hjernen.
Sygdommene er også meget forskellige fra hinanden på andre måder.
Sammen med det faktum, at inflammation er kendt for at spille en rolle i Alzheimers sygdom, tyder resultaterne på, at inflammation er en del af mange andre neurodegenerative sygdomme, herunder Parkinsons sygdom og Huntingtons sygdom.
Det giver håb om, at immunbaserede behandlinger kan hjælpe med at bremse eller forebygge disse.