En el cuerpo humano hay más de 200 tipos diferentes de células. Cada célula está especializada para realizar una función específica o formar un tejido especializado. Cuando las células no funcionan correctamente, pueden aparecer distintas enfermedades. Los científicos han llevado a cabo investigaciones que abren todo un mundo nuevo en el interior de nuestras células.
Cada minuto de cada día, nuestro cuerpo se adapta para satisfacer las necesidades del momento. Cuando comemos hidratos de carbono, hacemos ejercicio o enfermamos, las reacciones químicas de nuestras células se ponen en marcha, se ralentizan o cambian de estrategia para darnos la energía y la fuerza que necesitamos. Todo esto ocurre sin que nos demos cuenta, lo que quizá explique por qué se sabe tan poco sobre cómo percibe y responde el cuerpo a estas demandas constantes. En busca de respuestas a esta pregunta, científicos de la University of Utah Health llevaron a cabo una nueva investigación. Su estudio, publicado en Science, descubre una vasta red de interacciones que sugieren cómo las células se adaptan en tiempo real para soportar las tensiones que afectan a nuestra salud.
Una comprensión más profunda del funcionamiento de nuestras células
Estos descubrimientos -y la tecnología que los ha hecho posibles- se han convertido en la base de la empresa biotecnológica Atavistik Bio, cofundada por el doctor Jared Rutter, distinguido profesor del Departamento de Bioquímica de la Universidad de Utah. La empresa utiliza estos nuevos conocimientos para acelerar el descubrimiento de fármacos contra las enfermedades metabólicas y el cáncer. A un nivel más fundamental, los avances profundizan nuestro conocimiento del funcionamiento de las células y de nuestro organismo.
La red descrita en el estudio representa un nivel subestimado de regulación en las células que procede de una fuente inesperada. El laboratorio de Rutter lleva casi 20 años estudiando el metabolismo, es decir, las reacciones químicas que generan energía y forman componentes esenciales para el buen funcionamiento de las células. Su nueva investigación demuestra que los intermediarios de estas reacciones químicas son algo más que bloques de construcción pasivos y fuentes de combustible para las células, como se ha supuesto durante mucho tiempo.
Por el contrario, estos productos intermedios, junto con otros metabolitos, forman una extensa red de centinelas que vigilan el entorno e incitan a las células a adaptarse cuando es necesario. Lo hacen interactuando con las proteínas y modificando su funcionamiento. ¿Una comida copiosa aporta demasiados hidratos de carbono al organismo? ¿O demasiada grasa? Al igual que un interruptor de ferrocarril que dirige un tren hacia una nueva vía, estas interacciones proteína-metabolito cambian los procesos metabólicos para descomponer estos nutrientes y estabilizar el curso.
Desarrollo de nuevos enfoques terapéuticos
El primer autor del estudio, el doctor Kevin Hicks, desarrolló una nueva tecnología denominada MIDAS que revela el tamaño de la red reguladora que actúa en la interfaz entre los estímulos ambientales y el metabolismo celular, denominada interactoma proteína-metabolito. La técnica, muy sensible, identificó interacciones que nunca antes se habían observado. Un análisis de 33 proteínas humanas implicadas en la conversión de carbohidratos en combustible reveló 830 interacciones con metabolitos. Dado que hay miles de proteínas en la célula, se espera que el tamaño total de la red sea mucho mayor. Los procesos metabólicos que se descontrolan pueden provocar enfermedades y muchas dolencias. Los investigadores creen que arrojar luz sobre otras interacciones de la red permitirá comprender mejor las causas profundas de las enfermedades y desarrollar nuevos enfoques terapéuticos para reconducir la situación.
Las células del cáncer de mama en los pulmones pueden desencadenar tumores secundarios
La importancia de que nuestras células funcionen correctamente queda demostrada cuando se desarrollan enfermedades como el cáncer. Una investigación reciente ha descubierto por qué las células del cáncer de mama que se han extendido a los pulmones pueden «despertar» tras años de sueño y formar tumores secundarios incurables. Su investigación descubre el mecanismo que activa esta «bomba de relojería» del cáncer de mama y sugiere una estrategia para desactivarla.
Las pacientes con cáncer de mama con receptores de estrógenos positivos (ER+), el tipo más frecuente, corren el riesgo de que el cáncer reaparezca en otra parte del cuerpo muchos años o incluso décadas después de haber sido diagnosticado y tratado. Cuando las células del cáncer de mama se extienden desde el primer cáncer de mama a otras partes del cuerpo, se habla de cáncer de mama secundario o metastásico, que puede tratarse pero no curarse. El nuevo estudio, publicado en la revista Nature Cancer, muestra cómo los cambios moleculares en los pulmones que se producen durante el envejecimiento pueden favorecer el crecimiento de estos tumores secundarios.
Bloqueadores del crecimiento del cáncer llamados imatinib
El equipo del Instituto de Investigación Oncológica de Londres descubrió que la proteína PDGF-C presente en los pulmones desempeña un papel clave a la hora de decidir si las células inactivas del cáncer de mama duermen o «despiertan». Descubrieron que un aumento de los niveles de PDGF-C, más probable con el envejecimiento de los pulmones o cuando su tejido se daña o cicatriza, puede hacer que las células cancerosas inactivas crezcan y se conviertan en un cáncer de mama secundario . A continuación, los investigadores estudiaron si el bloqueo de la actividad del PDGF-C podría ayudar a impedir que estas células «despertaran» y a prevenir el crecimiento de tumores secundarios.
Los investigadores del Breast Cancer Now Toby Robins Research Center del Instituto de Investigación Oncológica trabajaron con ratones con tumores RE+ y atacaron la señalización del PDGF-C con un bloqueador del crecimiento del cáncer llamado imatinib, que se utiliza actualmente para tratar a pacientes con leucemia mieloide crónica. Los ratones fueron tratados con el fármaco antes y después del desarrollo de los tumores. El crecimiento del cáncer en los pulmones se redujo significativamente en ambos grupos.
Los investigadores planean ahora comprender mejor cómo podrían beneficiarse los pacientes del actual fármaco imatinib y, a largo plazo, pretenden desarrollar tratamientos más específicos dirigidos contra el mecanismo de «reactivación».»
