De nouvelles recherches montrent que les neurones de l’hypothalamus préoptique – la région du cerveau qui régule le sommeil et la température corporelle – sont activés de manière rythmique pendant le sommeil à mouvements oculaires non rapides (NREM). Selon une étude publiée dans Current Biology par la Perelman School of Medicine de l’université de Pennsylvanie, le stress active ces cellules cérébrales de manière incontrôlée, provoquant des « micro-éveils » qui perturbent les cycles de sommeil et raccourcissent la durée des épisodes de sommeil.
Ce qui se passe dans le cerveau pendant le sommeil
Alors que le corps se repose pendant le sommeil, le cerveau reste très actif pendant les quatre stades du sommeil. Dans chaque cycle de sommeil de 90 minutes, il y a trois stades de sommeil NREM et un stade de sommeil REM (Rapid Eye Movement). Alors que le sommeil paradoxal se caractérise par des mouvements oculaires rapides, la phase non paradoxale se caractérise par une diminution de l’activité cérébrale, au cours de laquelle les muscles se détendent de plus en plus, jusqu’à ce que le sommeil profond survienne enfin. Des recherches antérieures ont montré qu’un vaste réseau de neurones produisant de la neurotensine est impliqué dans la régulation du sommeil non paradoxal. Ces neurones expriment généralement le gène codant pour le neuropeptide neurotensine. L’activation de ces neurones déclenche le sommeil non paradoxal.
Au cours des deux premiers stades du sommeil non paradoxal, les ondes cérébrales, le rythme cardiaque et la respiration ralentissent, et la température corporelle baisse. Le deuxième stade comprend également des activités cérébrales uniques appelées fuseaux et complexes K, qui sont de brèves bouffées d’activité responsables du traitement des stimuli externes et de la consolidation de la mémoire. Au cours de la troisième phase du cycle de sommeil NREM, le corps libère des hormones de croissance, qui sont importantes pour réparer le corps, maintenir le système immunitaire en bonne santé et améliorer encore la mémoire. Au cours de la troisième phase, les ondes cérébrales sont plus importantes et sont appelées ondes delta. Le sommeil paradoxal, qui se produit pendant cette période où l’on rêve généralement, est également crucial pour la formation de la mémoire, le traitement des émotions et le développement du cerveau. Lorsque nous dormons mal, nous remarquons que notre mémoire n’est pas aussi bonne que d’habitude ou que nos émotions s’emballent. Ce phénomène est encore plus marqué chez les personnes souffrant de troubles du sommeil liés au stress.
Il est essentiel de comprendre la biologie qui régit l’activité cérébrale pendant ces phases cruciales du sommeil et comment des stimuli tels que le stress peuvent les perturber, afin de pouvoir un jour mettre au point des thérapies qui aideront les gens à obtenir le sommeil plus réparateur dont leur cerveau a besoin pour que ces processus importants puissent être menés à bien.
Mise au point de traitements pour les troubles du sommeil liés au stress
Les chercheurs de l’Université de Pennsylvanie ont surveillé l’activité de l’aire préoptique (POA) de l’ hypothalamus de souris pendant leur sommeil naturel et ont découvert que les neurones glutamatergiques (VGLUT2) sont activés de manière rythmique pendant le sommeil NREM. Ils ont également constaté que les neurones VGLUT2 étaient plus actifs pendant l’éveil et moins actifs pendant le sommeil NREM et le sommeil paradoxal. Pendant les micro-éveils du sommeil NREM, les neurones VGLUT2 étaient les seuls neurones actifs dans le POA, et leurs signaux commençaient à augmenter dans la période précédant les micro-éveils. Pour confirmer que les neurones VGLUT2 actifs étaient bien à l’origine du microéveil, les chercheurs ont stimulé les neurones VGLUT2 chez des sujets endormis, ce qui a immédiatement entraîné une augmentation du microéveil et de l’état d’éveil.
Pour illustrer le lien entre le stress et l’activation accrue des neurones VGLUT2, les chercheurs ont ensuite exposé les sujets à un facteur de stress qui augmentait le temps d’éveil et les microéveils, et diminuait la durée totale du sommeil paradoxal et du sommeil non paradoxal. Les chercheurs ont également constaté une augmentation de l’activité des neurones VGLUT2 pendant le sommeil NREM chez les volontaires stressés. En outre, lorsque les chercheurs ont inhibé les neurones VGLUT-2, les micro-éveils pendant le sommeil NREM ont diminué et les épisodes de sommeil NREM ont été plus longs. Selon les chercheurs, les neurones glutamatergiques de l’hypothalamus constituent une cible prometteuse pour le développement de traitements des troubles du sommeil liés au stress. La possibilité de réduire les interruptions pendant les périodes clés du sommeil non paradoxal en supprimant l’activité du VGLUT2 serait révolutionnaire pour les personnes qui luttent contre les perturbations du sommeil dues à des troubles tels que l’insomnie ou le syndrome de stress post-traumatique (SSPT).
