De nouvelles recherches examinant la relation entre les aliments riches en graisses saturées et les maladies cardiovasculaires ont montré que la protéine sanguine apolipoprotéine A-IV ralentissait l’accumulation de plaque dans les vaisseaux sanguins. De plus, on a découvert que l’apolipoprotéine A-IV possède son propre rythme circadien et qu’elle est particulièrement active pendant le sommeil.
Comment l’huile d’olive peut-elle réduire le risque de maladie cardiovasculaire ?
Le plasma sanguin contient des types de protéines, appelées simplement protéines sanguines ou protéines plasmatiques, qui jouent divers rôles dans l’organisme. Certaines protéines transportent des graisses, des hormones, des minéraux et des vitamines, tandis que d’autres jouent des rôles plus complexes, en tant qu’enzymes, précurseurs de kinine ou inhibiteurs de protéase. L’apolipoprotéine A-IV, qui a fait l’objet d’études récentes sur le lien entre les graisses insaturées et la santé cardiovasculaire, est l’une de ces protéines sanguines.
Des recherches antérieures ont observé une association entre des niveaux plus élevés d’apolipoprotéine A-IV et une incidence plus faible de maladies cardiovasculaires. On sait que les niveaux d’apolipoprotéine A-IV dans le sang augmentent après avoir mangé, en particulier après avoir digéré des aliments comme l’huile d’olive qui sont riches en graisses insaturées. Michael’s Hospital ont observé que l’apolipoprotéine A-IV est un facteur clé d’inhibition de la coagulation sanguine.
La coagulation sanguine se produit lorsque les plaquettes sanguines s’agglutinent, dans un processus appelé agrégation plaquettaire, à la suite d’une lésion d’un vaisseau sanguin ou comme sous-produit d’une maladie cardiovasculaire. L’agrégation plaquettaire peut entraîner des complications telles que le blocage de la circulation sanguine, ce qui peut conduire à une thrombose potentiellement mortelle. La présence d’un récepteur plaquettaire particulier, l’intégrine αIIbβ3, est nécessaire pour que ce processus se produise. Selon des résultats publiés dans la revue Nature Communications, l’apolipoprotéine A-IV empêche ce récepteur de se lier aux plaquettes, inhibant ainsi la coagulation et le développement de la thrombose.
L’agrégation plaquettaire, élément clé des accidents vasculaires cérébraux et des crises cardiaques
Lorsqu’elle est nécessaire, l’agrégation plaquettaire est une fonction bénéfique et indispensable, mais une agrégation inutile peut avoir des conséquences potentiellement mortelles. « L’agrégation plaquettaire peut sauver des vies, car elle peut arrêter le saignement dans les vaisseaux endommagés. Mais en général, nous ne voulons pas que les plaquettes bloquent le flux sanguin dans les vaisseaux. Il s’agit d’une thrombose, et si l’occlusion d’un vaisseau se produit dans le cœur ou le cerveau, elle peut provoquer une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral ou la mort », commente le chercheur principal de l’étude, le Dr Heyu Ni, qui est le directeur de la plate-forme pour l’hématologie, le cancer et les maladies immunologiques au Keenan Research Centre for Biomedical Science de l’hôpital St.
Selon les auteurs de l’étude, les troubles thrombotiques tels que les accidents vasculaires cérébraux et les crises cardiaques sont les principales causes de mortalité dans le monde, et l’agrégation plaquettaire est un élément essentiel de l’évolution de ces pathologies. Le CDC estime que, rien qu’aux États-Unis, les maladies cardiaques tuent plus de 600 000 personnes chaque année. Cela signifie qu’un décès sur quatre en Amérique est dû à des complications cardiovasculaires, dont la principale cause est l’athérosclérose.
Les protéines sanguines protègent la santé cardiaque et ralentissent l’athérosclérose
Les plaquettes s’assemblent à l’aide d’une série de connecteurs de liaison. Pour qu’une plaquette sanguine se lie à une autre, le récepteur de l’intégrine αIIβ3 se lie à une autre protéine présente en abondance dans le sang, appelée fibrinogène. Les molécules de fibrinogène se lient ensuite à un second récepteur d’intégrine αIIβ3 situé sur une autre plaquette. Les molécules de fibrinogène poursuivent ce processus de liaison, en se liant éventuellement à d’autres protéines, jusqu’à ce qu’elles conduisent finalement à une agrégation plaquettaire potentiellement dangereuse.
Tant dans les modèles de laboratoire que chez l’homme, l’équipe a observé que l’apolipoprotéine A-IV se lie aux récepteurs de l’intégrine αIIβ3 et empêche essentiellement les molécules de fibrinogène de se lier aux plaquettes, inhibant ainsi l’agrégation des plaquettes à l’intérieur des vaisseaux sanguins. Non seulement l’apolipoprotéine A-IV réduit l’obstruction des vaisseaux sanguins causée par l’agrégation des plaquettes, mais la protéine semble modifier sa propre forme afin d’augmenter le flux sanguin et de protéger plus efficacement les vaisseaux contre les obstructions.
Selon le Dr Ni, « il s’agit de la première étude à établir un lien entre l’apoA-IV, les plaquettes et la thrombose. Grâce à ce travail, nous avons également expliqué pourquoi des niveaux plus élevés d’apoA-IV peuvent ralentir l’accumulation de plaque dans les vaisseaux sanguins, connue sous le nom d’athérosclérose, car ce processus est également lié à la fonction plaquettaire ».
Dans le cadre de ses recherches, l’équipe a également étudié la manière dont l’apolipoprotéine A-IV interagit avec la nourriture. Après une prise alimentaire, les plaquettes sanguines sont dans un état d’excitation qui facilite le processus de liaison. Les chercheurs ont constaté que les repas riches en graisses insaturées provoquent un pic presque immédiat des niveaux d’apolipoprotéine A-IV dans le sang. Ce pic des taux d’apolipoprotéine A-IV se traduit par une diminution significative de la liaison et de la stimulation des plaquettes, ce qui réduit l’inflammation et diminue sensiblement le risque de crise cardiaque ou d’accident vasculaire cérébral.
La protéine sanguine apolipoprotéine A-IV protège la santé cardiaque pendant le sommeil
L’équipe a fait une autre découverte fascinante en constatant que l’apolipoprotéine A-IV possède son propre rythme circadien. Les chercheurs ont observé que l’apolipoprotéine A-IV est plus active la nuit et moins active le matin.
« Mère Nature veut que nous dormions bien. Nous sommes donc protégés par cette protéine pendant notre sommeil, et plus susceptibles de subir un événement cardiovasculaire après notre réveil le matin », a déclaré le Dr Ni.
Leurs conclusions démontrent que les repas riches en graisses insaturées, lorsqu’ils sont associés à des habitudes de sommeil saines, constituent une combinaison efficace pour réduire le risque de complications cardiovasculaires telles que les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux.
L’équipe poursuivra ses recherches sur la protéine et s’efforcera à l’avenir d’approfondir l’étude de l’apolipoprotéine A-IV afin de comprendre comment nous pourrions utiliser ces mécanismes de protection dans le cadre de thérapies potentielles contre les maladies cardiovasculaires et d’autres affections pouvant résulter de l’agrégation plaquettaire.
